COAGULAÇÃO E HEMOSTASIA SANGUÍNEA | O Controle do Sangramento

Por: Carla Ciriani Pedroso | Texto Aprovado pelo Conselho Médico do MediFoco
Atualizado em 16/09/2012

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Coagulação e hemostasia

 

O processo de hemostasia consiste na manutenção do sangue em estado líquido nos vasos normais e permite a formação de um tampão hemostático no local de uma lesão vascular. Para exercer sua função, é necessário reunir fatores vasculares, plaquetários e plasmáticos, os quais devem ser contrabalançados por mecanismos oponentes que limitam o acúmulo de plaquetas e fibrina na área de lesão vascular. Estes efeitos antagônicos permitem ao sangue fluir dentro do vaso sem coagular (trombose) ou extravasar (hemorragia).

O trombo é um coágulo anormal que forma no interior do vaso sanguíneo. Normalmente, os humanos possuem duas causas de condições tromboembólicas: superfície endotelial áspera do vaso (arteriosclerose, infecção ou traumatismo) e fluxo muito lento pelos vasos (pró-coagulantes, principalmente a protrombina). Já a hemorragia pode ser provocada, principalmente, por três tendências: deficiência de vitamina K, hemofilia e deficiência plaquetária (trombocitopenia). Deve-se ressaltar o sangramento excessivo como um efeito colateral do medicamento AAS, da vitamina E, ginkgo biloba, alho, gengibre e ginseng. Tal fato mostra-se importante para os cirurgiões, em que é indesejável a hemorragia.

A coagulação sanguínea ocorre basicamente em três etapas: resposta a ruptura do vaso ou lesão do sangue, ativação da protrombina e atuação da trombina. A primeira constitui um complexo de substâncias ativadas (protrombina), sendo um fator limitante no processo. Já a segunda, catalisa a conversão de protrombina em trombina. Essa última substância ativa o fibrinogênio, o qual quando se encontra ativo envolve as plaquetas com objetivo de formar o coágulo. É importante ressaltar a atuação dos íons cálcio, o qual promove a conversão da protrombina em trombina.

O fígado é o local de produção contínua de protrombina, a qual é utilizada em todo organismo para a coagulação sanguínea. Para o fígado funcionar adequadamente necessita de vitamina K, e se esta for insuficiente a síntese de quatro fatores da coagulação é alterada, assim como a produção de protrombina. O fibrinogênio, assim como a protrombina é produzido pelo fígado, quando ativo (fibrina insolúvel) cria uma rede de fibrina, induz e recruta ativação de plaquetas. Já na forma polimerizada forma-se um tampão permanente para prevenir hemorragia adicional.

O coágulo é composto por rede de fibras de fibrina dispostas em todas as direções. Nessa rede está plasma, plaquetas e glóbulos sanguíneos. O processo de retração do coágulo ocorre quando o próprio expele líquido (soro), o fibrinogênio e a maior parte dos demais fatores de coagulação foram retirados, sendo incapaz de coagular. Para a retração acontecer é necessário plaquetas, as quais mesmo retidas no coágulo continuam a liberar substâncias pró-coagulantes (fator estabilizador de fibrina). Na medida da retração do coágulo, as bordas do vaso sanguíneo sofrem tração, ao ocluir a lesão vascular e finaliza a última fase da hemostasia. Destaca-se a ação de feedback positivo do próprio coágulo, dando início a um círculo vicioso. Explica-se tal fato pela ação proteolítica da trombina, permitindo ação sobre outros fatores da coagulação sanguínea (inclusive fibrinogênio). O crescimento do coágulo só pára se existir algum fator que interrompa seu crescimento.

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O início da coagulação pode ocorrer de três formas: traumatismo da parede vascular e dos tecidos adjacentes; traumatismo do sangue; contato do sangue com células endoteliais lesadas ou com outros elementos teciduais fora do vaso sanguíneo (exemplo: colágeno). Na seqüência, é formado o ativador da protrombina, que induz a transformação de protrombina em trombina (vias extrínseca e intrínseca) e as etapas seguintes da coagulação. A via extrínseca possui início com a lesão tecidual e liberação de tromboplastina, enquanto a intrínseca começa com a exposição do sangue ao endotélio lesado ou à superfície com cargas negativas (tubo de ensaio). No organismo, assim que o endotélio é lesado, o sangue entra em contato com o colágeno. Se o material em contato com o sangue for de silicone, a coagulação é retardada.

Se o tubo de ensaio tiver citrato, o sangue é incoagulável, uma vez que essa substância é um quelante que desioniza os íons cálcio e, impossibilita a ativação do Fator XII. Outra substância que poderia ser usada com a mesma finalidade é o oxalato, porém dependendo da dose não é viável devido a sua toxicidade. Também pode ser utilizada a heparina para retardar o processo de coagulação. A warfarina aumenta o tempo de coagulação ao reduzir os níveis de protrombina e dos Fatores VII, IX e X (síntese no fígado). Esse último composto compete com a vitamina K, bloqueando a sua ação. Observa-se a fase líquida do sangue e os elementos figurados (plaquetas e leucócitos). O plasma é constituído de: suspensos em uma solução complexa de gases, sais, proteínas, carboidratos, lipídios e possui fatores de coagulação. O plasma sem o fibrinogênio é característico do soro.

Se o tubo ensaio tiver o composto Caulim, o tempo de ativação da protrombina utilizando o plasma. Esse teste é viável para testar a coagulação em que é possível avaliar desordens de sangramento, medicamentos como a heparina, função hepática e deficiência de vitamina K. Para a realização do mesmo é necessário moléculas de fosfolipídios, cuja função é contribuir para a coagulação.

No tubo de ensaio conter tromboplastina e íons cálcio, simula-se o tempo de protrombina. Sabendo que a trombina ativa o Fator III, temos a redução do tempo de coagulação por meio da via extrínseca. Esse fator tecidual é utilizado em testes laboratoriais como o tempo de ativação da protrombina com o objetivo de formar mais fibrina, sendo assim, a substância utilizada é um pró-coagulante.



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